Haussa korjaussarja myeliinikatoon
FM Tapani Koppinen tutkii Helsingin yliopistossa remyelinaation tehostamista oligodendrosyyttien UPR-modulaatiolla.
”Olen ollut opintojeni alusta asti erittäin kiinnostunut neurotieteestä ja neurologisista taudeista, joten aiheenvalinta on ollut helppo. MS-tauti on erityisen kiehtova tauti, koska siinä immuunijärjestelmä ja hermosto ovat vuorovaikutuksessa mielenkiintoisilla tavoilla. Lisäksi olen aina halunnut voida tutkimuksellani auttaa ihmisiä mahdollisimman suoraan”, Tapani Koppinen kertoo.
Koppinen on yksi Suomen MS-säätiön vuoden 2023 apurahan saajista. Hän tekee väitöstutkimustaan Helsingin yliopistossa apulaisprofessori Merja Voutilaisen tutkimusryhmässä.
– Tutkimusaiheeni on uusien hoitomekanismien kehittäminen taudeille, joissa esiintyy autoimmuunia demyelinaatiota – kuten MS-taudissa.
1. Mitä tutkimuksessasi tarkalleen ottaen selvitetään?
MS-taudin keskeisiä piirteitä on keskushermoston heikentynyt kyky korjata tulehduspesäkkeiden aiheuttamaa demyelinaatiota, eli valkean aineen tuhoa. Yksi syy tälle heikentyneelle korjaantumiskyvylle on UPR-niminen solujen stressisignalointireitti, joka on MS-potilaiden aivosoluissa kroonisesti aktivoitunut. Yritän tutkimuksessani selvittää, voimmeko joko hiljentämällä tai muutoin muuntelemalla tätä UPR-stressivastetta aivosoluissa tehostaa remyelinaatiota, eli aivojen luontaista kykyä toipua myeliinikadosta.
2. Miksi juurin tätä aihetta on tärkeää tutkia?
MS-taudin lääkehoidossa suurin haaste on tällä hetkellä keskushermostossa syntyneiden vaurioiden parantumisen tehostaminen. Tehokas remyelinaatiota lisäävä lääke voisi pysäyttää taudin etenemisen ja mahdollistaa pidempiaikaisten neurologisten oireiden parantamisen.
3. Mitkä ovat tutkimuksesi keskeiset tulokset tai havainnot?
Olen väitöskirjatutkimuksessani tutkinut erästä tiettyä proteiinia, joka säätelee luontaisesti UPR-stressisignalointia aivosoluissa. Lisäämällä tämän proteiinin määrää soluissa, kykenen tehostamaan aivokudoksen toipumista merkittävästi tautimalleissa (koeputkessa kasvatetuissa soluissa tai koe-eläimissä, joille on keinotekoisesti aiheutettu MS-tautia muistuttavaa demyelinaatiota). Vastaavasti, jos tämän proteiinin määrää soluissa vähennetään, aivokudos on entistä herkempää tulehduksen aiheuttamille vaurioille.
4. Miten tutkimuksesi tuloksia voidaan hyödyntää käytännössä?
Tutkimukseni voisi parhaassa tapauksessa johtaa uuden remyelinaatiota tehostavan MS-lääkehoidon kehitykseen, tosin yleensä vastaavan lääkekandidaatin keksimisestä menee lähes vuosikymmen kliinisiin kokeisiin. Sen lisäksi toivon tutkimustulosteni auttavan laajemmin MS-taudin tautimekanismien ymmärtämisessä.
